Postează răspuns 
 
Evaluarea subiectului:
  • 0 voturi - 0 în medie
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
Tetania paratiroidiana
08-08-2011, 07:16 AM
Mesaj: #1
Tetania paratiroidiana
Tetania paratiroidiana este forma acuta de manifestare a hipoparatiroidismului.

Are tabloul clinic dominat de cresterea excitabilitatii neuromusculare. Manifestarile clinice acute sau latente ale hipoparatiroidismului sunt dependente de gradul de insuficienta paratiroidiana, obiectivat prin nivelul calcemiei. Ambele tipuri de manifestari se complica cu tulburari trofice.

Crizele de tetanie apar in general dupa un efort fizic sau dupa un stres, nivelul calcemiei fiind scazut. Sunt anuntate de tulburari senzitive ale extremitatilor si stare de rau general. Criza se manifesta prin contracturi si spasme. Aceste contracturi dureroase creaza pacientului o stare de anxietate marcata, insotita de transpiratii reci. Toate aceste tulburari cedeaza la administrarea de calciu intravenos.
Tetania latenta este reprezentata de parestezii la nivelul extremitatilor, fetei si gitului tipice pentru hipoparatiroidism, a caror manifestare clinica este tipic latenta.

Elemente de diagnostic clinic:

Tetania acuta se caracterizeaza prin aparitia brusca a:
-contracturilor musculaturii (ticul fetei, spasm carpopedal, opistotonus, trismus);
-spasm diafragmatic, laringian, bronsic, vascular, cu consecintele acestora (dispnee, ictus laringian, hipertensiune arteriala);
-hipersudoratie;
-agitatie psihomotorie;
-anxietate;
-colici abdominale.

Forma cea mai frecventa o constituie tetania postoperatorie, ca urmare a sechelelor din chirurgia tiroidana pentru cancer sau pentru boala Basedow. Leziunea consta din extirparea accidentala sau deliberata a glandelor in cazul neoplasmelor ori in lezarea vascularizatiei cu ischemia lor.
Frecventa hipoparatiroidismului variaza dupa tipul de interventie: tiroidectomie subtotala-1, 4%, totala asociata cu limfadenectomie radicala 8-10%. Reinterventiile cresc cu 5% riscul paratiroidian. Insuficienta paratiroidiana tranzitorie este mai frecventa.

Cauze mai rare ale tetaniei acute sunt:
-infectiile(viroze, febra tifoida, pneumonie);
-intoxicatiile (alcool, oxid de carbon, ergotina, beladona);
-deperditie de calciu in sarcina si alaptare (determina forme latente de tetanie);
-hipovitaminoza D si A.

Cauze ale hipoparatiroidismului pot fi:
- sechele ale radioterapiei;
- consecinte ale tratamentului cu iod radioactiv al bolii Basedow;
-urmarea cobaltoterapiei pentru cancer.
- incarcarea cu metale a organismului: -hemocromatoza si talasemia asociate cu incarcarea cu fier -boala Wilson cu incarcarea cuprica -hipermagnezemia -depozitarea de aluminiu la pacientii hemodializati -hipomagnezemia determina hipoparatiroidism primar functional.

Hipoparatiroidismul idiopatic: -reprezinta o patologie cistigata, adesea familiala avind o cauza autoimuna. Lezarea autoimuna a glandelor este atestata de prezenta anticorpilor anti-paratiroida si asocierea cu alte afectiuni autoimune endocrine: diabet zaharat, boala Addison, hipotiroidie, anemie Biermer.Invazia autoimuna si distructia este cea mai comuna cauza non-chirurgicala.
Sindromul DiGeorge este o boala in care hipoparatiroidismul poate apare prin absenta totala a glandelor la nastere.

Diagnosticul clinic se face usor, dar confirmarea de laborator se realizeaza greu.
Exista tetanii fara hipocalcemie si hipocalcemii fara spasmofilie.Este de subliniat faptul ca aparitia contracturilor musculare este influentata nu numai de nivelul calcemiei totale, ci mai ales de nivelul calciului ionizat, de nivelul magneziemiei, de raportul Ca/P si Ca/K precum si de pH si de alti factori care modifica raportul dintre excitatie si inhibitie la nivelul sistemului neuromuscular.
Alcalozele favorizeaza tetania.

Contracturile musculaturii striate apar izolat sau in diverse asociatii si se pot manifesta:
-prin contractura spastica a intregii musculaturi striate sau convulsii generalizate tonico-clonice insotite sau nu de pierderea constientei;
-izolat sau acompaniind contracturile musculaturii striate pot apare spasme ale musculaturii netede viscerale care sunt responsabile de manifestari clinice cum este: laringospasmul, spasmele esofagiene, faringiene, pilorice, colicele intestinale, biliare, renale, bronhospasm cu crize de astm bronsic.
Semnele de hiperexcitabilitate neuromusculara pot fi puse in evidenta prin urmatoarele manevre:
-manevra Chwostek: percutia la jumatatea distantei dintre tragus si comisura bucala determina: ridicarea buzei superioare si a aripii nasului de aceeiasi parte si contractura hemifetei respective;
-manevra Trousseau-compresiunea cu tensiometrul ce depaseste valoarea normala a TAS cu 5 cm Hg pentru 3 minute, determina aparitia mainii de mamos in timpul compresiunii sau la suprimarea acesteia; -manevra hiperpneei provocate-respiratia ampla pe durata a 3 minute poate declansa o criza generalizata la pacientul cu tetanie.
Cautarea hipereflectivitatii osteotendinoase si semnele Lust, Weiss sunt mult mai accesibile.

Examinari de urgenta:
Diagnosticul de hipoparatiroidism se pune prin masurarea calciului, albuminei serice si a PTH in singe.
Cele mai utile pentru diagnosticul in urgenta sunt:
-dozarea calcemiei totale si a fractiunii ionizabile a calciului seric;
-dozarea calciuriei si fosfaturiei (scad);
-determinarea pH-ului si a rezervei alcaline (alcaloza).

Elemente clinice legate de substrat:

Hipoparatiroidismul este un sindrom metabolic determinat de insuficienta de parathormon-PTH, consecinta a hipofunctiei glandelor paratiroide.
=Hipoparatiroidismul primar este o conditie de PTH cu activitate inadecvata. In absenta acestuia concentratia de calciu ionizat din lichidul extracelular scade sub valoarea de referinta. Acesta este determinata de cauze iatrogene sau prin diferitele sindroame rare.
=Hipoparatiroidismul secundar este o conditie fiziologica in care nivelul de PTH este scazut ca raspuns la procesele primare care determina hipercalcemia.

Calciul ionizat din lichidul extracelular ramine aproape constant. Acesta este in echilibru cu cel din depozite cum este osul, proteinele din circulatie si fluidul intercelular. Mentinerea concentratiilor intracelulare ale calciului este reglata si modulata de functia osului, celulelor renale tubulare, factorii de coagulare, moleculele de adeziune, tesuturile excitabile si o multime de procese intracelulare.
In celulele paratiroide, receptorii sensibili la calciu extracelulari regleaza secretia de PTH. Inactivarea lor prin mutatii conduce la hipercalcemie observata in hipercalcemia hipocalcemica familiala si hiperparatiroidismul neonatal sever. Invers, mutatiile activatoare ale receptorului conduc la hipocalcemie observata in unele familii cu hipocalcemie autosomal dominanta.
Efectele hormonului paratiroidian:
-activeaza osteoclastele cu resorbtia osului si eliberarea de calciu ionizat in lichidul extracelular;
-inhiba transportul tubular renal al fosfatului;
-efect de retinere a calciului in rinichi;
-stimuleaza enzima care sintetizeaza formarea vitaminei D care va permite o absorbtie mai buna a calciului intestinal.
In absenta PTH resorbtia osoasa, efectul fosfaturic, reabsorbtia renala de calciu si absorbtia alimentara de calciu mediata de vitamina D nu au loc. Consecinta este hipocalcemia. Poate exista un hipoparatiroidism tranzitoriu.
Hipocalcemia se explica prin hipofunctia paratiroidelor restante asociat cu cresterea necesarului osos de calciu.

Complicatii:
-iritabilitatea neuromusculara;
-parestezii, crampe musculare, convulsii;
-prelungirea intervalului QT, sincope, aritmii, tahicardie polimorfa ventriculara;
-laringospasm cu stridor si obstructia cailor respiratorii.

Tratamentul crizei de tetanie:

Hipocalcemia severa, o conditie amenintatoare de viata este tratata cit mai curind posibil cu calciu intravenos.
Se administreaza gluconat sau clorura de calciu, sol. 10%, 10-20 ml, injectii i.v. lente, repetate la 2-3 ore interval, timp de 12-24 ore, alternand cu injectie de sulfat de magneziu sol. 25%, 20-40 ml, injectii i.v., pana la disparitia spasmelor musculaturii striate si netede.
Se asociaza barbiturice (fenobarbital) cu clorpromazina.
Se recomanda pacientului sa evite polipneea.Bune rezultate se obtin prin respirarea dintr-o punga de nylon, aplicata etans asupra gurii si orificiilor nazale.
Se continua cu administrarea de calciu per os (clorura de calciu 1-2 g/zi, lactat de calciu, 6-10 tablete a 0,5 g/zi) asociat cu vitamina D2 (600.000 u.i. la 20-30 zile interval, i.m. sau doze mai mari per os).
Pentru realizarea unei usoare stari de acidoza, favorabila actiunii calciului, se recomanda clorura de amoniu (10g/300 ml apa, 4-6 linguri pe zi).
Se obtin efecte bune si de durata prin AT10 (Tahistin) per os, in doza de 3x15-20 picaturi pe zi, asociat cu vitamina D2 (100.000-400.000 u.i./zi).
Se iau masuri pentru a preveni spasmele laringiene si convulsiile.
Cordul este monitorizat pentru a detecta ritmuri anormale.
Dupa ce atacul a fost controlat, tratamentul continua prin medicamente luate oral.
In spasul laringian prelungit, refractar la tratament, poate fi necesara traheostomia.

Dupa aplicarea tratamentului de urgenta a crizei de tetanie, pacientul va fi indrumat spre un serviciu de specialitate unde va fi evaluat si i se va recomanda tratamentul de lunga durata a hipoparatiroidismului.

Studii de laborator:
-evaluarea hormonilor tiroidieni, a anticorpilor antitiroidieni;
-evaluarea hormonilor adrenocorticotropi si a anticorpilor adrenali daca se suspecteaza proces autoimun;
-scaderea calcemiei sub 80 mg 0/00 si a calciului ionizat la examene succesive ale singelui;
-cresterea fosforemiei peste 50 mg 0/00 si valori normale ale fosfatazei alcaline;
-calciurie scazuta sub 100 mg/24 ore;
-clearance fosfor scazut cu nivel de reabsorbtie crescut la peste 95% ;
-dozarea parathormonului, PTH imunoreactiv este nedozabil sau foarte scazut;
-testul cu EDTA disodica duce la scaderea marcata a calcemiei care nu se normalizeaza la 12-24 de ore;
-masurarea vitaminei D este importanta pentru a exclude deficienta de vitamina drept cauza a hipocalcemiei;
-masurarea albuminei si a proteinelor totale, in prezenta unui exces proteic sunt posibile nivele scazute de calciu seric;
-conditiile hiperproteice cum sunt mielomul multiplu si paraproteinemiile cresc calciul -ionul de calciu este legat de proteine;
-masurarea magneziului seric, hipomagnezemia determina hipocalcemie;
-testul cu calciu marcat arata diminuarea absorbtiei digestive de calciu si turnover-ul lui osos.

Studii imagistice:
=Radiografie toracica cu aplazie timica asociata in sindromul de deletie 22q11.
=Echocardiografia poate prezenta un murmur.
=Echografia renala poate detecta nefrocalcinoza ca rezultat al calciuriei.
=Radiografia miinii si a incheieturii-brahimetacarpienele sunt o caracteristica a osteodistrofiei ereditare Albright.
=Rezonanta magnetica cerebrala poate detecta calcificarile ganglionilor bazali.
=Electrocardiografia arata interval QT prelungit in hipocalcemie si se remite la echilibrarea calciului seric.
=Testele de stimulare a ACTH pentru detectarea insuficientei adrenale.
=Testele de stimulare a tireotropinei.
=Studii genetice.
=Examen oftalmologic pentru detectarea unei cataracte.

Tratamentul de lunga durata a hipoparatiroidismului este cu calciu si vitamina D3 supliment.
Daca va fi nevoie se va recomanda terapia chirurgicala.

Piatra de încercare a caracterului omenesc este timpul. (Menander)
Găseşte toate mesajele acestui utilizator
Citaţi acest mesaj într-un răspuns
Postează răspuns 


Săritura forum:


Utilizator(i) care navighează în acest subiect: 1 Musafir(i)