Postează răspuns 
 
Evaluarea subiectului:
  • 0 voturi - 0 în medie
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
Insuficienta suprarenala acuta
29-07-2011, 08:36 AM
Mesaj: #1
Insuficienta suprarenala acuta
Elemente de diagnostic clinic:

Conditiile de aparitie sunt de cele mai multe ori caracteristice.
Cand administrarea de steroizi este oprita, rezulta o insuficienta suprarenala acuta, care este neplacuta si poate chiar ameninta viata.

Insuficienta suprarenala acuta survine mai frecvent la bolnavii cronici, addisonieni insuficient tratati sau supusi unor suprasolicitari:
-efort fizic;
-infectii;
-intoxicatii;
-traumatisme;
-interventii chirurgicale;
-arsuri;
-sarcina;
-administrare de ACTH;
-post prelungit.

Pierderile de lichide si electroliti (varsaturi, diaree), hemoragiile si reducerea sau suprimarea sarii din alimentatie induc frecvent criza addisoniana.
Insuficienta corticosuprarenala acuta poate apare, de asemenea, la bolnavi cu:
-hipocorticism cronic latent (hipoplazie suprarenala, hipertiroidism, hipotiroidism, hipopituitarism, sarcina);
-dupa oprirea brusca a corticoterapiei;
-in cursul infectiilor toxicoseptice grave (sindrom Waterhouse-Friderichsen);
-intoxicatii (botulism, intoxicatii cu ciuperci, alcoolism);
-dupa supradozaj cu anticoagulante (hemoragii intracapsulare).

Sindromul Waterhouse-Friderichsen (apoplexie suprarenala) se produce prin hemoragie suprarenala, provocata de : traumatisme, infectii grave (septicemii streptococice, stafilococice sau meningococice, scarlatina, difterie, pneumonii), tromboza vasculara, tratament intempestiv cu anticoagulante.
Constituie una din cauzele mortilor neonatale, fiind provocat prin travaliu anevoios si anoxie fetala.
Se manifesta prin fenomene de insuficienta suprarenala acuta cu evolutie fudroianta:
-greturi, varsaturi, diaree;
-hipotensiune;
-cianoza;
-hipotermie;
-petesii generalizate;
-convulsii;
-coma;
-evolutie fatala in 24-36 ore.

Diagnosticul sindromului Waterhouse-Friderichsen se face pe baza conditiilor in care apare si a evolutiei supraacute a insuficientei suprarenale.

Diagnosticul crizei addisoniene se suspecteaza la bolnavi cu antecedente de boala Addison, la cei la care se constata hiperpigmentarea tegumentelor si mucoaselor (pliuri cutanate, mucoasa bucala) sau in baza unor documente medicale care atesta hipocorticismul cronic (scaderea 17-cetosteroizilor si 11-oxisteroizilor).
Tuberculoza este cea de a doua cauza a tulburarii in ordinea frecventei.

Prodroamele constau din accentuarea asteniei si a hipotensiunii arteriale, dureri abdominale, epigastralgii, greata, varsaturi, diaree, cu agravarea consecutiva a deshidratarii si intensificarea hiperpigmentatiei tegumentelor.Apar mialgii si fasculatii musculare.
Alteori, debutul este brusc, cu fenomene digestive, cardiovasculare si/sau neuropsihice.
Greturile, varsaturile si diareea sunt constante.Accentueaza deshidratarea si precipita evolutia.Se constata facies excavat, cu ochii infundati in orbite, pierderea turgorului cutanat, sete chinuitoare, limba saburala, febra sau hiperpirexie.
Tensiunea arteriala tinde sa se prabuseasca.Pulsul devine filiform.
Tulburarile neuropsihice sunt variate si pot domina tabloul clinic: cefalee, hiperreflexie osteotendinoasa, pozitivarea bilaterala a semnului Babinski, convulsii, sindrom meningeal.
Evolutia este progresiva.Se ajunge la stare confuzionala, pierderea cunostintei, hipotermie, coma profunda sau moarte subita prin stop cardiac sau respirator.

Diagnosticul diferential este dificil in cazul in care lipsesc antecedentele de boala Addison sau hipocorticism.
In aceste situatii vin in discutie:
-abdomenul acut;
-hemoragiile interne;
-meningoencefalita;
-septicopiemiile;
-sindroamele hemoragice de diverse cauze;
-alte forme de coma (diabetica, hipoglicemica, apoplectica, uremica).

Particularitati clinice legate de substrat:

Boala Addison este o insuficienta corticosuprarenaliana principala. In mod obisnuit, atat mineralocorticoizii cat si glucocorticoizii sunt deficitari. Cauza principala a bolii Addison este distrugerea autoimuna a corticosuprarenalei.
Din cauza deficientei de cortizol, secretia de ACTH creste. ACTH poate cauza inchiderea la culoare a pielii, cresterea sa putand fi observata prin pigmentarea pielii, in special a pliurilor, cicatricilor si gingiilor.
Pierderea de mineralocorticoizi determina reducerea volumului extracelular, producand hipovolemie circulatorie si, in consecinta, o scadere a tensiunii arteriale.
Deoarece pierderea de cortizol scade raspunsul supresiv la catecolamine, rezistenta periferica scade si ea, ceea ce contribuie la tendinta spre hipotensiune.
Hipotensiunea predispune persoanele la soc circulator. Persoanele in cauza sunt expuse hipoglicemiei in situatii de stres sau de inanitie.
Actiunile hiperglicemice ale altor hormoni, ca si glucagonul, adrenalina si hormonul de crestere, previn, in general, hipoglicemia.
Desi reducerea volumului sanguin apare datorita pierderii de mineralocorticoizi, intoxicatia cu apa se poate realiza daca se administraza o anumita cantitate de apa.
Pierderea de cortizol afecteaza capacitatea de indepartare a apei libere din organism. Pacientii in acesta situatie prezinta o acidoza hiperkaliemica. Deoarece cortizolul este important pentru functionarea muschilor, in deficienta de cortizol apare fatigabilitatea.
Pierderea de cortizol produce anemie, motilitate si secretie gastrointestinala scazuta si scaderea absorbtiei de fier si vitamina B12. Apetitul scade si el, datorita deficientei de cortizol si, acest fapt, asociat disfunctiei gastrointestinale, creeaza o predispozitie pentru pierderea in greutate. Pacientii prezinta tulburari de comportament, fiind susceptibili de depresii.

Conduita de urgenta:

Evolutia posibil fulminanta si riscul mortii subite impun masuri terapeutice de extrema urgenta: hidrocortizon hemisuccinat in injectii rapide i.v. (200-400 mg) si i.m. (50 mg, la 2-4 ore interval), perfuzie cu solutie clorurosodica 9 0/00 si glucoza 5% (1000-1500 ml).
Cand tensiunea arteriala scade sub 80 mm Hg, se asociaza 1-2 fiole Norartrinal in perfuzie.

Examinari de urgenta:

Sunt utile pentru precizarea diagnosticului si conducerea tratamentului:
-dozarea glicemiei, natremiei, kaliemiei si azotemiei.
ECG (electrocardiograma) ofera indicii mai fidele cu privire la kaliopenia tisulara si permite depistarea si controlul terapiei tulburarilor de ritm.

In cazul bolii Addison analizele de sange vor indica:
- hiponatremie;
- hiperkaliemie;
- acidoza metabolica ce corespunde unei deficiente a eliminarii acizilor prin urina;
- hipoglicemie;
- hematocritul este marit;
- cantitate mare de uree in sange;
- cantitatea de cortizol din sange este redusa (sub 50 nanograme pe ml);
- nivelul de ACTH (corticotropina) este ridicat.

Dupa internarea intr-un serviciu de specialitate se pot efectua investigatii de imagistica medicala.
Tomografia computerizata (CT) abdominala verifica dimensiunile glandelor suprarenale si contribuie la depistarea anormalitatilor care pot constitui cauze ale insuficientei suprarenale.
Daca testele indica o insuficienta suprarenala secundara, tomografia computerizata si rezonanta magnetica imagistica (RMI) pot fi efectuate pentru explorarea imagistica a glandei pituitare.

Tratamentul:

Insuficienta suprarenala acuta este o afectiune potential fatala care necesita tratament de urgenta. Ea se manifesta prin hipotensiune arteriala, hipoglicemie (cantitate scazuta de glucoza din sange) si hiperkaliemie (crestere a nivelului de potasiu din sange).
In general, tratamentul consta in administrarea intravenos de hidrocortizon, solutie salina sau glucoza (dextroza).

Obiectivele terapiei sunt:
-substitutia hormonala;
-reechilibrarea hidroelectrolitica;
-combaterea tendintei la prabusirea tensionala;
-evitarea hipoglicemiilor severe;
-prevenirea infectiilor.

Tratamentul substitutiv se face in prima etapa cu hemisuccinat de hidrocortizon in inj. i.v. (1000-1500 mg/24 ore).Se asociaza cortizon acetat in inj. i.m., 50 mg la 8-12 ore interval, in raport cu evolutia clinica.
Mineralocorticoizii se administreaza in inj. i.m. (ADC, 10-20 mg/zi sau Mincortid 1-2 fiole pe zi) sub controlul tensiunii arteriale, natriuriei, potasemiei si ECG.
Atentie la posibilitatea supradozajului, cu consecutiva hiperhidratare, hemodilutie si aritmii.Se contraindica ACTH (corticotropina).Dupa ce bolnavul poate inghiti se administreaza per os prednison, 40-60 mg/zi.

Reechilibrarea hidrica, electrolitica si acidobazica se face sub control de laborator (hematocrit, ionograma, rezerva alcalina).Se recomanda ser clorurat izotonic, glucoza 5%, bicarbonat de sodiu 14 0/00, THAM in cantitate de 2500-3000 ml/24 ore.Se asociaza ulterior clorura de sodiu per os, 10-15 g/24 ore.

Combaterea tendintei de prabusire tensionala se face prin administrarea de sange total, solutii macromoleculare (Dextran-70, Macrodex) si Norartrinal, 1-2 fiole in perfuzie lenta.

Prevenirea si tratamentul infectiilor se face cu antibiotice cu spectru larg.

In sindromul Waterhouse-Friderichsen se administreaza triple asocieri de antibiotice si hemisuccinat de hidrocortizon in doze de 1000-2000 mg/zi.

Piatra de încercare a caracterului omenesc este timpul. (Menander)
Găseşte toate mesajele acestui utilizator
Citaţi acest mesaj într-un răspuns
Postează răspuns 


Săritura forum:


Utilizator(i) care navighează în acest subiect: 1 Musafir(i)